در صورت ابتلا به کووید-19 در بدن چه اتفاقی می افتد؟

هنگامی که بدن شما با ویروس کووید-19 آلوده می شود، بدن شما چگونه به این ویروس پاسخ می دهد؟ کدام فرآیندهای فیزیولوژیکی به ما کمک می کند یا مانع خلاص شدن بدن از ویروس می شود ، و کدام فرایندها اطمینان حاصل می کنند که ما یک نوع خفیف از ویروس کووید-19 را داریم؟ تمام این موضوعات بحث هایی هستند که ممکن است در ذهن شما نیز ایجاد سوال کرده باشند و هدف ما در این مقاله، بررسی تاثیر کلی ویروس کرونا در بدن می باشد.

همان طور که می دانیم بیشترین تاثیری که ویروس کووید-19 روی بدن می گذارد، در ریه ها می باشد. هرچه اطلاعات ما درباره ویروس کرونا بیشتر می شود، باید فرضیات خود را در مورد آن مورد سوال قرار دهیم. در اوایل همه گیری ویروس کرونا، اطلاعات ما در مورد این بیماری بر پایه گزارشات موارد بالینی کووید 19 و آنچه در مورد همه گیری آنفولانزا و سندرم حاد تنفسی حاد (SARS) ناشی از SARS-CoV می دانستیم، بود.

SARS-CoV یک کرونا ویروس است که 82٪ از ژنوم آن با SARS-CoV-2 یا همان ویروس کووید 19 به صورت مشترک می باشد. در سال 2003 ، این بیماری همه گیر بین المللی SARS را ایجاد کرد. خیلی سریع مشخص شد که کووید 19بسیار متفاوت تر از آنفولانزای فصلی می باشد، و مرگ و میر و عفونت بالاتری دارد، اما درک این مسئله که تفاوت های مهم و شباهت هایی با سارس وجود دارد ، مدت زمان بیشتری طول کشید. (جهت گسب اطلاعات بیشتر در مورد ویروس کرونا به مقاله ویروس کرونا چیست و چه ویژگی هایی دارد مراجعه فرمایید.)

به عنوان مثال ، ویروس کووید-19حتی در مرحله قبل ازبروز علائم نیز عفونی است و می تواند به افراد سالم انتقال یابد. همچنین فرآیندهای فیزیولوژیکی که در یک مرحله از بیماری مضر هستند ممکن است بعداً مفید واقع شوند. به عنوان مثال ، گیرنده آنزیم 2 (ACE2) تبدیل کننده آنژیوتانسین ، که به ویروس اجازه ورود به بدن می دهد ، ممکن است در مراحل بعدی بیماری نیز برای محافظت از ریه ها مهم باشد.

این ویژگی توصیف کننده آنچه تاکنون در مورد ویروس کرونا می دانیم است. برای توضیح روندهای مختلفی که در بدن اتفاق می افتد ، ما بیماری را به چهار مرحله جداگانه تقسیم کرده ایم که تقریباً با میزان های مختلف شدت مطابقت دارند: خفیف ، متوسط ، شدید و بحرانی. با این حال ، در واقعیت ، فرایندهای فیزیولوژیکی اساسی این فازها با هم همپوشانی دارند. افراد مبتلا به ویروس کووید-19 ممکن است ویژگی های مراحل اولیه یا دیرتر را نشان دهند.

فاز 1: تهاجم سلولی و تکثیر ویروس در بینی در ابتلا به کووید-19

هر دو نوع ویروس کووید-19 و SARS-CoV از طریق گیرنده ای به نام ACE2 وارد سلول می شوند. این گیرنده ها بیشتر به دلیل نقش خود در کنترل فشار خون و الکترولیت ها شناخته می شوند، و در ریه ها ، پشت گلو ، روده ، عضله قلب و کلیه ها نیز وجود دارند. در سال 2004 ، محققان مرکز پزشکی دانشگاه گرونینگن در هلند گزارش دادند که سلولهای گیرنده ACE2 در لایه سطحی سلول های بینی وجود ندارند و بنابراین ، یک ناحیه مهم برای تکثیر ویروسی SARS-CoV نیستند.

در سارس به سختی علائم دستگاه تنفسی فوقانی وجود دارد و واحدهای ویروسی به ندرت در خارج از ریه ها مشاهده می شود. این واقعیت در ابتدا تمرکز خود را از ادامه جستجوی گیرنده های ACE2 در بینی دور کرد. اخیراً ، تیم بین المللی محققان گیرنده های ACE2 را بر روی سلول های جامی یا گوبلت (ترشحی) و در داخل و بر روی سلول های مژه دار (مویی) در بینی پیدا کرده اند.

اخیراً دانشمندان گیرنده های ACE2 را در دهان و زبان پیدا کرده اند که به طور بالقوه مسیر انتقال ویروس از طریق دست به دهان را نشان می دهد. محققان همچنین مقدار زیادی پروتئاز به نام TMPRSS2 را یافتند که به صورت شیمیایی از بالای زائده های نیزه ای سطح کرونا ویروس جدا می شود تا به SARS-CoV-2 RNA اجازه ورود به سلول های بینی را دهد. هنگامی که داخل این ویروس کووید-19 وارد سلول می شود، مواد ژنتیکی ویروس سلول را به سمت تولید میلیون ها نسخه جدید از خود هدایت می کند.

طبق مقاله ای که هنوز به طور کامل مورد بررسی و تایید قرار نگرفته است ، پروتئاز TMPRSS2 می تواند راحت تر عمل کند تا بخش بالایی زائده نیزه ای سطح کرونا ویروس را از بین ببرد زیرا یک تفاوت ژنتیکی بین SARS-CoV و SARS-CoV-2 بدین معنی است که هم اکنون این زائده به راحتی شکسته می شود. بخش شناخته شده به عنوان سایت شکاف فورین ( furin-cleavage site) نامیده می شود. در نتیجه ، SARS-CoV-2 می تواند 10 بار محکم تر از یارس به سلول بچسبد تا RNA خود را درون سلول بگذارد، و همین موضوع می تواند به توضیح اینکه چرا ویروس کووید-19 به این سرعت گسترش می یابد، کمک نماید. یک مطالعه کوچک اما بسیار دقیق از نمونه های ویروسی از نه نفر بستری شده در بیمارستان به دنبال ردیابی مخاطب – به عنوان بخشی از گروهی از موارد COVID-19 در آلمان – اهمیت تکثیر در بینی را برای انتشار زودرس ویروس نشان داده است.

به طور متوسط ، در طی 5 روز اول علائم ، 676000 نسخه از ویروس در هر سواب از دستگاه تنفسی فوقانی وجود داشته است. سطح ویروس در شش نفر از نه شرکت کننده تا روز 10 در بینی و گلو غیر قابل تشخیص بود. نمونه ها از روز اول دارای علائم بودند. در کل به جز یکی از این نه نفر ، بار ویروسی در سواب های دستگاه تنفسی فوقانی از روز اول در حال کاهش بود و این نشان می دهد که اوج بیماری قبل از شروع علائم بود. این امر پیامدهای روشنی در جلوگیری از انتقال ویروس دارد.

در گزارش اولیه مننی و همکارانش ، که هنوز مورد بررسی کامل قرار نگرفته است ، در افراد مبتلا به سایر علائم ویروس کووید-19 که آزمایش PCR مثبت COVID-19 داشتند ، از دست دادن حس بویایی 6/6 برابر ( 59٪) نسبت به كسانی كه علائم COVID-19 داشتند اما تست PCR آن ها منفی بود (18٪)، بیشتر اتفاق افتاده است.

گیرنده های ACE2 و پروتئاز TMPRSS2 نیز در ساختارهای پشتیبان برای سطح سلول های عصبی در قسمت بالای بینی یافت شده اند ، که سیگنال هایی راجع به بویایی به مغز منتقل می کنند. این اولین تحقیق است که توضیحی بالقوه در مورد این علائم مهم ویروس کووید-19 ارائه می دهد. با این حال ، این مطالعه در انتظار بررسی بیشتر است. طبق مطالعه دانشمندان، از دست دادن حس بویایی شایع ترین علامت درگیری دستگاه تنفسی فوقانی در افرادی است که تست مثبت COVID-19 دارند که 59٪ از افراد را تحت تأثیر قرار داده است.

از دست دادن بویایی شایع تر از سرفه مداوم (58٪) یا صدای خشن و گرفته (3/32٪) بود. جالب اینجاست که داده های اولین توصیف 99 نفری که در ووهان چین تست COVID-19 مثبت داشتند، نشان می دهد که برخی از علائمی که ممکن است انتظار داشته باشید از ویروس تنفسی را ببینید ، در COVID-19 شایع نیست. به عنوان مثال ، تنها 4٪ افراد آبریزش بینی و 5٪ گلودرد داشتند.

فاز 2: تکثیر در ریه و هشدار به سیستم ایمنی در ابتلا به کووید-19

مطالعه بار ویروسی در آلمان نشان داد که همانند سازی فعال ویروسی در دستگاه تنفسی فوقانی رخ می دهد. هفت نفر از نه شرکت کننده سرفه را در میان علائم اولیه خود ذکر کردند. برخلاف کاهش تعداد واحدهای ویروسی در دستگاه تنفسی فوقانی ، میزان ویروس در خلط برای بیشتر افراد شرکت کننده افزایش یافته بود. در دو فرد با برخی از علائم عفونت ریه ، ویروس در خلط در روز 10-11 پدیدار شد. در خلط تا 28 روز در یک نفر وجود داشت. در کل شرکت کنندگان ، به طور متوسط میزان ویروس حدود 7 میلیون واحد در 1 میلی لیتر (حدود 35 میلیون واحد در یک قاشق چای خوری) وجود داشت. این میزان در حدود 1000 برابر بیشتر از افرادی است که دارای SARS هستند.

در ریه ، گیرنده ACE2 در بالای سلول های ریه بنام پنوموسیت ها قرار دارد. این سلول ها نقش مهمی در تولید سورفاکتانت دارند – ترکیبی که کیسه های هوا را پوشش می دهد (آلوئولی) ، در نتیجه به حفظ تنش کافی سطح برای باز نگه داشتن کیسه ها برای تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن کمک می کند. به محض تشخیص یک پروتئین خارجی ، این سلول ها اولین پاسخ را ایجاد می کنند. یک قسمت از پاسخ ایمنی بدن – لنفوسیت ها – تولید اولین آنتی بادی از نوع IgM و سپس آنتی بادی های خنثی کننده ویژه بلند مدت (نوع IgG) را آغاز می کنند.

در مطالعه ویروسی آلمانی ، 50٪ از شرکت کنندگان تا روز 7 آنتی بادی IgM یا IgG داشتند و همه آنها تا روز 14 آنتی بادی داشتند. مقدار آنتی بادی سیر بالینی این بیماری را پیش بینی نکرد. 80٪ از مبتلایان به ویروس کووید-19 به بیماری خفیف یا بدون علامت مبتلا بودند و علائم شایع آن شامل تب ، سرفه و از بین رفتن حس بویایی بود. بیشتر افراد تنها پاسخ های فیزیولوژیکی مرحله 1 یا 2 به عفونت SARS-CoV-2 را خواهند داشت. (جهت کسب اطلاعات بیشتر در مورد آنتی بادی های ترشحی بر ضد ویروس کووید-19 به مقاله آزمایش آنتی بادی ویروس کرونا مراجعه فرمایید.)

فاز 3: ذات الریه یا پنومونی در ابتلا به کووید-19

تقریباً 13.8 ٪ از بیماران مبتلا به ویروس کووید-19 به بیماری شدید مبتلا هستند و به دلیل کمبود نفس به بستری نیاز دارند. از این افراد ، 75٪ شواهد ذات الریه را نشان می دهند. ذات الریه در ویروس کووید-19 هنگامی رخ می دهد که قسمت هایی از ریه تثبیت و دچار فروپاشی می شود. کاهش سورفاکتانت در آلوئول ها که در اثر تخریب ویروسی پنوموسیت ها ایجاد می شود، باعث می شود تا ریه ها باز نماند. به عنوان بخشی از پاسخ ایمنی ، گلبولهای سفید مانند نوتروفیل ها و ماکروفاژها به داخل آلوئول ها هجوم می آورند. در همین حال ، رگ های خونی اطراف کیسه های هوا در پاسخ به مواد شیمیایی التهابی که سلول های سفید خون آزاد می کنند ، دچار نشت می شوند.

این مایع از خارج به آلوئول ها فشار می آورد و در ترکیب با عدم وجود سورفاکتانت باعث فروپاشی آنها می شود. در نتیجه ، تنفس دشوار می شود و سطح تنفسی ریه که معمولاً در آن انتقال اکسیژن صورت می گیرد، کاهش می یابد و منجر به سختی تنفس می شود. بدن سعی می کند با ارتقاء پاسخ های التهابی و ایمنی ، خود را بهبود بخشد.

سازمان بهداشت جهانی (WHO) در استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها در این مرحله توصیه می کند ، زیرا می توانند از پاسخ طبیعی درمانی جلوگیری کنند. به نظر می رسد شواهد این موضع را رد می کنند ، اما این یک دیدگاه در حال توسعه است و یافته ها در معرض تغییر هستند. بیشتر بیماران در این مرحله با مایعات داخل وریدی و اکسیژن از طریق ماسک یا ماسک فشار مثبت خارجی بهبود می یابند.

مرحله 4: سندرم دیسترس تنفسی حاد، طوفان سایتوکینی و نارسایی اندام های متعدد

شایع ترین زمان شروع بیماری بحرانی 10 روز پس از ابتلا است و در تعداد کمی از افراد مبتلا به بیماری خفیف یا متوسط به طور ناگهانی می تواند اتفاق بیافتد. در سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) ، مرحله التهاب جای خود را به مرحله فیبروز می دهد. لخته های فیبرین در آلوئول ها تشکیل می شوند ، و میکروترومبی فیبرین – پلاکت (لخته های کوچک خون) رگ های خونی کوچک در ریه را که مسئول تبادل گاز با آلوئول ها هستند ، می بندد.

دانشمندان اميدوار هستند كه داروهاي قبلی که در موارد قبلی بسته شدن رگ های خونی برای ممانعت و جلوگیری از بروز سكته استفاده می شدند، بتوانند در اين مرحله كمك كنند. سایتوکین ها واسطه های شیمیایی هستند که توسط سلول های سفید خون مانند ماکروفاژها آزاد می شوند و می توانند سلول های آلوده را درگیر کنند. این سیتوکین ها – که دارای نام هایی مانند IL1 ، IL6 و TNFα هستند – اقداماتی دارند که شامل گسسته شدن دیواره های رگ و ایجاد نفوذپذیری بیشتر می باشد. در شرایط شدید بیماری، این امر می تواند به فروپاشی سیستم قلبی عروقی منجر شود.

استروژن موجود در سلول های موش ، انتشار سیتوکین ها از ماکروفاژها را سرکوب می کند. اگرچه مطالعات حیوانی اغلب در یافتن نتایج مهم در انسان ناکام است ، اما این امر می تواند یک توضیحی برای علت وجود بیماری بدتر و شدیدتر در مردان باشد. در حالی که تعداد کمتری از گیرنده های ACE2 در فاز 1 محافظت می کنند ، زیرا مکان های کمتری برای ورود ویروس وجود دارد ، تا زمانی که به مرحله 4 برسیم ، این گیرنده ها ممکن است محافظ شوند.

گیرنده های ACE2 در سلامتی فرد نقش مهمی را برای فعالیت های آنزیم تبدیل آنژیوتانسین 1 (ACE1) بازی می کنند. در پاسخ به عفونت ، ACE1 آنژیوتانسین 2 اضافی را از آنژیوتانسین 1 ایجاد می کند. آنژیوتانسین 2 مستقیماً به ریه ها آسیب می زند ، باعث انقباض رگ های خونی می شود و نشت رگ های خونی می شود. داروهایی که پزشکان به طور معمول در درمان فشار خون بالا (مهار کننده های ACE و ARB ها) استفاده می کنند ممکن است در این مرحله مفید باشند.

نقش مهار کننده های ACE2 در درمان ویروس کووید-19 یک مسئله پیچیده است. همان طور که برخی نویسندگان خاطرنشان می کنند ، از یک سو ، استفاده از آن ها ممکن است منجر به خطر بیشتر عفونت SARS-CoV-2 شود. از طرف دیگر ، مهار کننده های ACE ممکن است آسیب ریه ای را که این عفونت ایجاد می کند ، کاهش دهد. علاوه بر این ، قابل توجه است که “نقش محافظت کننده ACE2 در دستگاه تنفسی توسط شواهد کافی پشتیبانی می شود ، در حالی که افزایش خطر عفونت هنوز یک فرضیه است.” به همین دلیل تحقیقات بیشتری برای درک فیزیولوژی این بیماری جدید چالش برانگیز لازم است.

برای انجام آزمایش ویروس کرونا در منزل و به صورت نمونه برداری در منزل می توانید به سایت آزمایشگاه آنی آزما مراجعه نمایید و پس از تعیین محل خون گیری، این آزمایش به صورت آزمایش در منزل انجام می شود.